病理學(xué)歷年考題及答案 第1頁共41頁病理學(xué)歷年考題及答案第一節(jié)細(xì)胞、組織的適應(yīng)、損傷和修復(fù)1.(2018)最常發(fā)生濕性壞疽的器官是()A.四肢B.肝C.牌D.腎E.肺【參考答案E】濕性壞疽:多發(fā)生于與外界相通的內(nèi)臟,如肺、腸、子宮、闌尾及膽囊等(E對(duì)),也可發(fā)生于動(dòng)脈阻塞及靜脈回流受阻的肢體。</p>病理學(xué)歷年考題及答案

干性壞疽常見于動(dòng)脈阻塞但靜脈回流尚通暢的四肢末端(A錯(cuò))。

心、肝、腎、脾等實(shí)質(zhì)性器官常因細(xì)胞缺血缺氧、細(xì)菌毒素、化學(xué)腐蝕劑作用引起凝固性壞死(B、C、D錯(cuò))。

2.(2010)下列病變中屬于不可逆性改變的是()A.細(xì)胞水腫B.線粒體膜破裂C.核碎裂D.線粒體腫脹E.粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脫顆?!緟⒖即鸢窩】細(xì)胞核的改變是細(xì)胞壞死的主要形態(tài)標(biāo)志,表現(xiàn)為:①核濃縮:由于核內(nèi)染色質(zhì)DNA濃聚,染色變深,核的體積縮?。虎诤怂榱眩簼饪s的染色質(zhì)崩解為小碎片,因核膜破裂而散布于胞質(zhì)中;③核溶解:在DNA酶的作用下,染色質(zhì)被分解,細(xì)胞核淡染,最后消失。

死亡細(xì)胞核在1-2天內(nèi)可完全消失(C對(duì))。

線粒體腫脹可見于細(xì)胞水腫時(shí)屬于可逆性損傷(A、D錯(cuò))。

當(dāng)細(xì)胞受損時(shí),粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的核蛋白體往往脫落于胞漿內(nèi),粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的蛋白合成乃下降或消失,當(dāng)損傷修復(fù)時(shí),蛋白合成也隨之恢復(fù)(E錯(cuò))。

線粒體腫脹是細(xì)胞水腫的主要病變特點(diǎn),屬于可逆性損傷,到一定程度可以導(dǎo)致面積相對(duì)較小的外膜破裂(B對(duì))。

3.(2010)病理過程屬于液化性壞死的是()第2頁共41頁A.肝膿腫B.淋巴結(jié)結(jié)核C.惡性高血壓細(xì)小動(dòng)脈D.產(chǎn)后子宮內(nèi)膜炎E.以上均不是【參考答案A】液化性壞死可見于細(xì)菌或某些真菌感染引起的膿腫、缺血缺氧引起的腦軟化,以及由細(xì)胞水腫發(fā)展而來的溶解性壞死等。

肝膿腫的炎癥部位滲出的中性粒細(xì)胞能產(chǎn)生大量蛋白水解酶,將壞死組織溶解而發(fā)生液化性壞死(A對(duì))。

淋巴結(jié)結(jié)核的鏡下表現(xiàn)為干酪樣壞死,屬于凝固性壞死(B錯(cuò))。

惡性高血壓細(xì)小動(dòng)脈為急進(jìn)型高血壓的一種,屬于纖維素性壞死(C錯(cuò))。

產(chǎn)后子宮內(nèi)膜炎屬于滲出性病變(D、E錯(cuò))。

4.(2011)肉芽組織的作用不包括()A.抗感染創(chuàng)面B.填補(bǔ)創(chuàng)口和組織缺損C.機(jī)化滲出物D.包裹滲出物E.連接組織缺損,保持器官完整性【參考答案E】肉芽組織:由新生薄壁的毛細(xì)血管以及增生的成纖維細(xì)胞構(gòu)成,并伴有炎性細(xì)胞浸潤,肉眼表現(xiàn)為鮮紅色,顆粒狀,柔軟濕潤,形似鮮嫩的肉芽故而得名,為幼稚階段的纖維結(jié)締組織。

肉芽組織在組織損傷修復(fù)過程中有以下重要作用:①抗感染保護(hù)創(chuàng)面(不選A);②填補(bǔ)創(chuàng)口及其他組織缺損(不選B);③機(jī)化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其他異物(不選C、D,選E)。

5.(2011)成纖維細(xì)胞損傷后轉(zhuǎn)變成成骨細(xì)胞,該過程屬于()A.假膜B.化生C.滲出D.轉(zhuǎn)化

護(hù)理學(xué)《病理學(xué)》第十章 休克 病理學(xué)病理學(xué)第十章第十章休克休克1.識(shí)記休克、急性呼吸窘迫綜合癥、多器官功能障礙綜合癥的概念,休克的始動(dòng)環(huán)節(jié),休克各期微循環(huán)變化及發(fā)生機(jī)制,休克初期微循環(huán)變化對(duì)機(jī)體的代償意義。

2.描述休克各期的主要臨床表現(xiàn)及休克時(shí)引起的細(xì)胞和器官功能障礙。

3.列丼常見休克的類型及原因、休克的防治原則。

【學(xué)習(xí)目標(biāo)】休克休克病理學(xué)病理學(xué)第十章第十章休克休克1.識(shí)記休克、急性呼吸窘迫綜合癥、多器官功能障礙綜合癥的概念,休克的始動(dòng)環(huán)節(jié),休克各期微循環(huán)變化及發(fā)生機(jī)制,休克初期微循環(huán)變化對(duì)機(jī)體的代償意義。

2.描述休克各期的主要臨床表現(xiàn)及休克時(shí)引起的細(xì)胞和器官功能障礙。

3.列丼常見休克的類型及原因、休克的防治原則。

【學(xué)習(xí)目標(biāo)】休克休克

03病理學(xué)筆記 第1頁共13頁病理學(xué)病理學(xué)第一節(jié)第一節(jié)細(xì)胞、組織的適應(yīng)、損傷和修復(fù)細(xì)胞、組織的適應(yīng)、損傷和修復(fù)一、一、適應(yīng)性改變適應(yīng)性改變記憶記憶:大小多變大小多變1、萎縮萎縮:發(fā)育正常的細(xì)胞、組織或器官體積縮小,分為①生理性生理性:青春期胸腺萎縮,更年期性腺萎縮,老年各器官萎縮;②病理性病理性:好發(fā)于心肌、肝、腦、腎等。

2、肥大肥大:①代償性肥大代償性肥大:負(fù)荷過重所致,如高血壓是左室肥大;②內(nèi)分泌性肥大內(nèi)分泌性肥大:雌激素雌激素→導(dǎo)管導(dǎo)管;孕激素→子宮肥大。

3、增生增生:生理性包括代償性和內(nèi)分泌性。

病理性最常見原因是病理性最常見原因是激素過多激素過多。

4、化生化生:一種細(xì)胞/組織被另一種細(xì)胞/組織所取代取代。

①上皮化生上皮化生:鱗狀上皮化生鱗狀上皮化生最常見;②間葉組織化生間葉組織化生:骨化生骨化生;③結(jié)締組織化生結(jié)締組織化生:骨、軟骨軟骨、脂肪組織脂肪組織----騎馬的騎馬的。

二、二、損傷損傷(一)可逆性可逆性損傷損傷1、變性變性:出現(xiàn)異常物質(zhì)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常增多正常物質(zhì)異常增多,常伴細(xì)胞功能低下。

2、細(xì)胞水腫細(xì)胞水腫:細(xì)胞損傷細(xì)胞損傷最早出現(xiàn)最早出現(xiàn)的改變的改變。

線粒體受損導(dǎo)致ATP生成減少,鈉水潴留,形成水腫。

病變初期線粒體線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹腫脹,繼而氣球樣變氣球樣變(里面是水里面是水)。

病毒性肝炎病毒性肝炎:胞質(zhì)疏松化→細(xì)胞水腫→氣球樣變→溶解性壞死。

3、脂肪沉積脂肪沉積:脂肪變性,好發(fā)于好發(fā)于肝細(xì)胞肝細(xì)胞。

脂滴脂滴可被蘇丹蘇丹Ⅲ染成橘紅色橘紅色。

脂肪變心肌脂肪變心肌呈黃色-黃紅色斑紋即虎斑心虎斑心;肌肉變肌肉變----紅色紅色。

4、玻璃樣變玻璃樣變:透明變性,分為:(1)結(jié)締組織玻璃樣變結(jié)締組織玻璃樣變:纖維纖維;如萎縮的子宮、乳腺,瘢痕組織瘢痕組織等。

(2)血管壁玻璃樣變血管壁玻璃樣變:高血壓高血壓,細(xì)動(dòng)脈細(xì)動(dòng)脈。

(3)細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變:異常蛋白質(zhì)蓄積異常蛋白質(zhì)蓄積,鏡下常為均質(zhì)紅染的圓形小體:玻璃樣小滴玻璃樣小滴---腎小管上皮腎小管上皮細(xì)胞玻璃樣變,原尿蛋白原尿蛋白沉積沉積,見于慢性腎小球腎炎;MalloryMallory小體小體---肝細(xì)胞肝細(xì)胞玻璃樣變,前角蛋白前角蛋白聚集聚集,多見于酒精性肝??;RussellRussell小體小體---漿細(xì)胞漿細(xì)胞變性,胞質(zhì)粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中免疫球蛋白免疫球蛋白蓄積蓄積。

5、淀粉樣變淀粉樣變:蛋白質(zhì)蛋白質(zhì)-黏多糖黏多糖復(fù)合物沉淀,分為:局部淀粉樣變局部淀粉樣變好發(fā)于皮膚、結(jié)膜、舌、喉、肺如霍奇金病、多發(fā)性骨髓瘤;全身全身淀粉樣變可發(fā)生在長期慢性炎癥疾病淀粉樣變可發(fā)生在長期慢性炎癥疾病如結(jié)核結(jié)核、慢性骨髓炎慢性骨髓炎、類風(fēng)關(guān)類風(fēng)關(guān)。

6、病理性色素沉著病理性色素沉著:含鐵血黃色含鐵血黃色,脂褐素脂褐素,黑色素黑色素,膽紅素膽紅素。

萎縮萎縮的心肌細(xì)胞內(nèi)常出現(xiàn)脂褐素的心肌細(xì)胞內(nèi)常出現(xiàn)脂褐素。

7、病理性鈣化:固態(tài)鈣鹽沉積,分為:營養(yǎng)不良性鈣化營養(yǎng)不良性鈣化:多見多見,壞死組織,鈣磷代謝正常鈣磷代謝正常,如結(jié)核、血栓、瘢痕、蟲卵;轉(zhuǎn)移性鈣化:少見,正常組織,高鈣血癥,如甲旁亢、骨腫瘤、腎肺胃的間質(zhì)組織。

(二)不可逆性損傷不可逆性損傷---細(xì)胞死亡細(xì)胞死亡1、細(xì)胞核的變化細(xì)胞核的變化:細(xì)胞細(xì)胞壞死壞死的主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志的主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志:核固縮核固縮、核碎裂核碎裂、核溶解核溶解。

護(hù)理學(xué)《病理學(xué)》第九章 缺 氧 病理學(xué)病理學(xué)第九章第九章缺氧缺氧缺氧1.識(shí)記缺氧的概念及常用血氧指標(biāo)及其意義。

2.描述各種類型缺氧的主要原因、血氧變化特點(diǎn)及主要臨床表現(xiàn)。

3.描述缺氧時(shí)組細(xì)紳胞、呼吸、循環(huán)、血液、中樞神經(jīng)系統(tǒng)代償性和損傷性變化。

4.列舉影響機(jī)體對(duì)缺氧的耐受性因素、氧療的方法及氧中毒的概念。

【學(xué)習(xí)目標(biāo)】

護(hù)理學(xué)《病理學(xué)》第三章 血液循環(huán)障礙 第三章第三章血液循環(huán)障礙血液循環(huán)障礙學(xué)習(xí)目標(biāo)學(xué)習(xí)目標(biāo)?1.1.掌握充血、血栓形成、栓塞、梗死、休克、水腫的概掌握充血、血栓形成、栓塞、梗死、休克、水腫的概念;肝淤血、肺淤血病理變化。

念;肝淤血、肺淤血病理變化。

?2.2.掌握淤血的原因、病理變化和對(duì)機(jī)體的影響;血栓形掌握淤血的原因、病理變化和對(duì)機(jī)體的影響;血栓形成的原因和條件;栓子的運(yùn)行途徑及栓塞的部位。

成的原因和條件;栓子的運(yùn)行途徑及栓塞的部位。

?3.3.掌握休克的發(fā)生發(fā)展過程及休克時(shí)機(jī)體功能與代謝的掌握休克的發(fā)生發(fā)展過程及休克時(shí)機(jī)體功能與代謝的變化。

變化。

?4.4.熟悉血栓形成的結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響;栓塞的類型及熟悉血栓形成的結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響;栓塞的類型及后果;梗死的類型及病變特點(diǎn);休克的原因分類你。

后果;梗死的類型及病變特點(diǎn);休克的原因分類你。

?5.5.了解動(dòng)脈性充血、血栓形成的過程和梗死的后果了解動(dòng)脈性充血、血栓形成的過程和梗死的后果,休克休克的防治原則。

的防治原則。

第三章第三章血液循環(huán)障礙血液循環(huán)障礙學(xué)習(xí)目標(biāo)學(xué)習(xí)目標(biāo)?1.1.掌握充血、血栓形成、栓塞、梗死、休克、水腫的概掌握充血、血栓形成、栓塞、梗死、休克、水腫的概念;肝淤血、肺淤血病理變化。

念;肝淤血、肺淤血病理變化。

?2.2.掌握淤血的原因、病理變化和對(duì)機(jī)體的影響;血栓形掌握淤血的原因、病理變化和對(duì)機(jī)體的影響;血栓形成的原因和條件;栓子的運(yùn)行途徑及栓塞的部位。

成的原因和條件;栓子的運(yùn)行途徑及栓塞的部位。

?3.3.掌握休克的發(fā)生發(fā)展過程及休克時(shí)機(jī)體功能與代謝的掌握休克的發(fā)生發(fā)展過程及休克時(shí)機(jī)體功能與代謝的變化。

變化。

?4.4.熟悉血栓形成的結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響;栓塞的類型及熟悉血栓形成的結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響;栓塞的類型及后果;梗死的類型及病變特點(diǎn);休克的原因分類你。

后果;梗死的類型及病變特點(diǎn);休克的原因分類你。

?5.5.了解動(dòng)脈性充血、血栓形成的過程和梗死的后果了解動(dòng)脈性充血、血栓形成的過程和梗死的后果,休克休克的防治原則。

的防治原則。

護(hù)理學(xué)《病理學(xué)》第六章 水、電解質(zhì)代謝紊亂 病理學(xué)病理學(xué)第六章第六章水、電解質(zhì)代謝紊亂水、電解質(zhì)代謝紊亂1.識(shí)記脫水的概念、類型、原因、對(duì)機(jī)體的影響。

2.描述體液的組成與分布,水與電解質(zhì)代謝的調(diào)節(jié)機(jī)制;描述低鉀血癥、高鉀血癥的概念,原因和機(jī)制,對(duì)機(jī)體的影響及其防治原則。

3.列舉水中毒的概念、原因、對(duì)機(jī)體的影響。

【學(xué)習(xí)目標(biāo)】